近期，我院應用神經(jīng)科學研究中心報道了神經(jīng)細胞粘附分子（NCAM）維持成骨細胞分化的作用和機制，論文“Neural cell adhesion molecule regulates osteoblastic differentiation through Wnt/β-Catenin and PI3K-Akt signaling pathways in MC3T3-E1 cells”在期刊《Frontiers in Endocrinology》（影響因子5.6）發(fā)表。我校生命科學技術學院為第一作者單位，程彬峰博士為第一作者、共同通訊作者，楊海杰博士為通訊作者。該論文是程博士繼去年NCAM調控軟骨細胞分化作用研究（Stem Cells Translational Medicine，2020, 9:273-283；影響因子6.9）后的又一研究成果。

神經(jīng)細胞粘附分子（NCAM），又稱CD56，是免疫球蛋白超家族中的一員。NCAM通常在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細胞中表達，近年來發(fā)現(xiàn)NCAM在成骨細胞、間充質干細胞中也有表達，提示NCAM可能參與調控細胞分化，但是NCAM在成骨細胞分化中的作用和機制尚不清楚。

成骨前體細胞MC3T3-E1以其與機體內(nèi)骨形成的模式相類似成為成骨細胞體外分化的理想細胞模型。本研究利用NCAM基因沉默的MC3T3-E1細胞進行成骨誘導分化，發(fā)現(xiàn)NCAM沉默后成骨細胞標志物RunX2和Osterix都有明顯的下調，鈣沉積也顯著減少。同時發(fā)現(xiàn)，NCAM沉默導致Wnt/β-catenin和Akt信號通路被抑制；Wnt抑制劑可阻斷成骨細胞分化，Wnt激活劑在NCAM沉默的MC3T3-E1細胞中恢復成骨細胞分化，而且，Akt阻斷劑也能抑制MC3T3-E1細胞的成骨細胞分化。結果表明NCAM通過調控Wnt和Akt信號通路維持成骨細胞分化，這些發(fā)現(xiàn)拓展了粘附分子在干細胞的功能，為骨再生醫(yī)學提供了新的研究線索。

論文鏈接：

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2021.657953/full