報告題目：怎么寫好基金本子？

報告時間：2023年12月8日15:00

報告地點：圖書信息樓524室

報 告 人：武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院 梁毅教授

報告人簡介：

學(xué)術(shù)簡歷：梁毅，男，博士，武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院二級教授，武漢大學(xué)泰康生命醫(yī)學(xué)中心PI，博士生導(dǎo)師，新世紀(jì)優(yōu)秀人才。長期從事神經(jīng)退行性疾病相關(guān)重要蛋白質(zhì)研究，在氧化還原修飾領(lǐng)域獲得突出成績，解析朊病毒蛋白和銅鋅超氧化物歧化酶纖維高分辨率結(jié)構(gòu)，在Nature Structural & Molecular Biology、Nature Communications、Science Advances、Protein & Cell和Cell Death & Disease等國際著名學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文80余篇；獲授權(quán)國家發(fā)明專利6項；四十余次學(xué)術(shù)大會邀請報告；先后承擔(dān)國家科技部973項目課題（2項）、國家自然科學(xué)基金重大研究計劃項目（1項）、國家自然科學(xué)基金面上項目（10項）。

榮譽獎勵：“體外和生理擁擠環(huán)境中蛋白質(zhì)折疊和錯誤折疊機制研究”，湖北省自然科學(xué)獎二等獎，第一完成人，2010年；“大分子擁擠環(huán)境中朊蛋白錯誤折疊機制研究”，湖北省優(yōu)秀博士學(xué)位論文指導(dǎo)教師，2011年。

學(xué)術(shù)兼職：中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)會理事，中國生物物理學(xué)會生物微量元素分會副會長，Acta Biochimica et Biophysica Sinica（SCI源刊）編委。

科研領(lǐng)域：Prion疾病是一類可傳染的致死性神經(jīng)退行性疾病，其主要病理特征為朊蛋白（PrP）由細(xì)胞型PrP^C轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇蚉rP^Sc；肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）是一種涉及大腦皮層、腦干和脊髓等主要運動神經(jīng)元的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征之一是銅鋅超氧化物歧化酶（SOD1）和TAR DNA結(jié)合蛋白43（TDP-43）在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的運動神經(jīng)元中形成纖維；阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的病理特征之一是神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)病理磷酸化修飾的微管結(jié)合蛋白Tau錯誤折疊形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)。梁毅實驗室近年來運用生命科學(xué)及醫(yī)學(xué)前沿技術(shù)研究金屬離子、分子伴侶、病理突變、翻譯后修飾和液-液相分離在神經(jīng)退行性疾病發(fā)病過程中的作用，開展以致病蛋白質(zhì)為靶標(biāo)的藥物設(shè)計和新藥研發(fā)，在神經(jīng)退行性疾病相關(guān)重要蛋白質(zhì)朊蛋白、Tau蛋白、SOD1和TDP-43及其病理突變體淀粉樣纖維的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)測定及功能研究領(lǐng)域取得一系列成果，解析全長PrP纖維和全長SOD1纖維的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)散發(fā)型ALS病人腦脊液樣本中的次磺酸化修飾SOD1水平顯著高于對照組，提出在PrP和SOD1錯誤折疊過程中，PrP^CC端的兩個a-螺旋轉(zhuǎn)變成PrP纖維的b-折疊結(jié)構(gòu)，脫輔基SOD1亞基的一個a-螺旋和b-桶狀結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變成SOD1纖維的b-折疊結(jié)構(gòu)，揭示了PrP和SOD1由生理型向病理型結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變及病理聚集多態(tài)性的分子機制。